2013, 37(10): 1291-1295.
目的:评价一氧化氮(NO)在舒芬太尼后处理减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄19~64岁,ASAⅡ~Ⅲ级,心功能Ⅱ~Ⅲ级。随机分为对照组(C组)、舒芬太尼0.5g/kg组(S1组)、1.0g/kg组(S2组)和2.0g/kg组(S3组),每组15例。S1、S2、S3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0g/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2 min,C组用相同方法给予等容量0.9%氯化钠注射液。于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)抽取桡动脉血,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、NO水平和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(NOS)活力。记录患者血流动力学参数、CPB时间、主动脉阻断时间、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24 h心肌收缩力评分、术后24 h引流量及心脏自动复跳率。结果:与C组比较:S1组T1~3时cTnI、CK-MB均降低,NOS、NO均升高(P0.01);S2、S3组T1~5时cTnI、CK-MB均降低,T1~4时NOS、NO均升高(P0.01),气管导管拔出时间、ICU停留时间和术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。与S1组比较,S2、S3组T4~5时cTnI和CK-MB均降低,T3~4时NOS、NO均升高,术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。S2与S3组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼后处理通过激活NOS/NO信号通路,减轻CPB心脏瓣膜置换患者心肌缺血再灌注损伤,且有剂量依赖性和封顶效应。